Најновија истраживања показују да су се еволутивно развили различити, недовољно истражени механизми којима реактивне врсте кисеоника (reactive oxygen species, енг: ROS скр.) осим изазивања оксидативних оштећења ћелија, делују и као оксидационо/редукциони прекидачи у процесима редокс сигналинга при одржавању хомеостезе. Количина ROS је одређена балансом стопе стварања и активношћу антиоксидативног система и у динамичкој је интеракцији са метаболичким путевима регулације хомеостазе. Стога је циљ овог пројекта да се ближе испитају механизми редокс сигналинга посредовани са ROS и одреди њихов значај и повезаност са другим регулационим путевима у процесима одржавања хомеостазе, адаптацији и извесним патолошким стањима. Планирана истраживања би се вршила на добро стандардизованим модел системима досад већ примењиваним од стране истраживача овог пројекта (холометаболни инсекти, изоловани органи, крв људи). Употребом биохемијских, молекуларно-биолошких и фармаколошких техника идентификовале би се доминантне ROS, одредио статус антиоксидативне одбране, и њихов утицај на функционално стање ћелијских рецептора и експресију гена везаних за процесе метаболичке адаптације. На основу ових истраживања добили би се подаци који би се могли користити за анализу различитих патолошких стања, с тим да би се на овом пројекту усредсредили на шизофренију и канцер за које је радовима истраживача овог пројекта показано да у патологији имају редокс поремећај са дисбалансом ROS.