Индустријско-технолошки напредак је праћен све већом учесталошћу магнетних поља различитих карактеристика у средини у којој живимо и радимо. У оквиру потпројекта "Неурофизиолошки и бихејвиорални одговори различитих врста на спољашња магнетна поља" (руководилац др Бранка Петковић) испитују се ефекти магнетних поља, посебно на нивоу неуроендокриног система, код инсеката (Drosophila sp., Musca domestica, Tenebrio molitor, Baculum extradentatum, Morimus funereus), пужа (Helix pomatia) и сисара (Rattus sp., Meriones unguiculatus). Предвиђена су електрофизиолошка истраживања in vitro и in vivo, хистолошке и биохемијске анализе (параметри оксидативног стреса, концентрација нуклеотида, метаболизам гасова, активност ензима и рецептора), праћење развића и понашања код изабраних модел система. Ови резултати доприносе разумевању механизама магнеторецепције код еволутивно удаљених врста и разјашњењу да ли је биолошки одговор у присуству магнетних поља као екофизиолошког фактора јединствен или специфичан за врсту.
Макроаутофагија (у даљем тексту аутофагија) је процес разградње унутарћелијских протеина у аутофаголизозомима који омогућава уклањање оштећених протеина, очување енергије и преживљавање у неповољним условима, односно доводи до смрти ћелије у случају неадекватне или претеране активације. Основни циљ пројекта је испитивање улоге аутофагије у регулацији терапијом индуковане смрти туморских ћелија. Присуство аутофагије и молекуларни механизми одговорни за њену индукцију се испитују у туморским ћелијама третираним различитим конвенционалним (нпр. цисплатин, таксол, цитарабин, идарубицин) или експерименталним антитуморским агенсима (нпр. метформин, статини, индометацин, азот моноксид, наночестице).
Предмет истраживања овог пројекта је неуробиологија спавања и дисања у току спавања у пацовским моделима старења и неуропатологије најчешћих неуродегенеративних болести старења (Алцхајмерова болест (АБ), Паркинсонова болест (ПБ), разни типови деменција), са циљем расветљавања и бољег разумевања механизама нормалног и поремећеног спавања, посебно поремећаја дисања у току спавања као што је апнеја.
Пластични потенцијал мозга омогућава мозгу константно прилагођавање захтевима средине. Капацитет за пластичне промене је нарочито изражен у развићу, а компромитован у старости. Циљ наших истраживања је да се испита потенцијал мозга за пластичне промене у различитим животним добима под утицајем генералног анестетика (Пропофол) и разлицитих дијетарних резима. У оквиру пројекта истраживања се одвијају кроз два потпројекта:
Истраживања на овом пројекту усмерена су на изучавање ћелијских и молекулских механизама неуроинфламације са намером да се идентификују потенцијални циљни молекули и сигнални путеви. Наш циљ је да се пронађу адекватни терапијски приступи који би допринели санацији неуроинфламације и подстакли регенерацију након оштећења централног нервног система (ЦНС). Тестира се ефикасност неколико потенцијалних терапијских третмана: пуринским нуклеозидним аналозима рибавирином и тиазофурином, хипербаричним кисеоником, Б витаминима (Б1, Б2, Б3, Б6, Б12) у сузбијању штетних и потенцирању корисних инфламаторних механизама. Имајући у виду кључну улогу екстрацелуларних пуринских нуклеотида и нуклеозида у контроли неуродегенеративних процеса и инфламације посебно тежиште је стављено на испитивање регулације њиховог метаболизма и улоге ектонуклеотидаза у тим процесима.
Наша истраживања су усмерена на изучавање канцера плућа, дојке, штитњаче и тумора мозга. Експериментална истраживања обухватају идентификацију промена у структури гена, нивоу њихове експресије и промена у функцији протеина, које би се могле користити као молекуларни маркери за предвиђање прогресије тумора, одговора на терапију и исхода болести. Свеобухватном анализом кључних молекула PI3K/Akt/mTOR сигналног пута у постоперативном материјалу различитих типова тумора, као и упоредном анализом комплетног генома пореклом из туморског и нормалног ткива методом ДНК профилисања, успели смо да идентификујемо промене на ДНК које су последица процеса канцерогенезе и да дефинишемо нове кандидат гене одговорне за прогресију наведених типова тумора и резистенцију на терапију.
Телефон: +381 11 20 78 300
Fax: +381 11 27 61 433
Email: ibiss@ibiss.bg.ac.rs
Булевар деспота Стефана 142
11108 Београд
Србија
ИБИСС користи аналитичке "колачиће" (енг. "cookies") за анализу коришћења сајта у циљу унапређења корисничког искуства, кликом на "Прихватам" дајете сагласност за коришћење колачића.